Maus Studienhinweise zu neuem Weg zur Diabetes-Behandlung - Typ-2-Diabetes-Zentrum -

Anonim

DONNERSTAG, 12. April 2012 (HealthDay News) - Eine mögliche neue Behandlung für Typ-2-Diabetes zielt auf das Hormon Glucagon statt Insulin, nach einer neuen Studie an Mäusen.

Obwohl die Forschung Die ersten Ergebnisse deuten darauf hin, dass die neue Therapie den Blutzucker senken, die Insulinresistenz senken, den Cholesterinspiegel senken und die Ablagerung von Fettablagerungen in der Leber verhindern kann.

Außerdem haben die Forscher das nicht getan keine negativen Auswirkungen der Behandlung.

"Ein neues Ziel für die negativen Auswirkungen von Glucagon auf Diabetes wurde identifiziert, und mit der Behandlung wurden wir alle schlechten Sachen los, aber keine Nebenwirkungen verursacht" sagte der Hauptautor der Studie, Dr. Ira Tabas, ein dist Professor für Medizin am Columbia University Medical Center in New York City.

Ergebnisse der Studie sind in der Online-Ausgabe vom 12. April von Cell Metabolism veröffentlicht.

Glucagon ist ein Hormon, dessen Hauptrolle schützt den Körper und das Gehirn vor niedrigen Blutzuckerspiegeln während Fastenzeiten, z. B. über Nacht. Es wird von den Alpha-Zellen in der Bauchspeicheldrüse produziert, sagte Tabas. Wenn die Alpha-Zellen in der Bauchspeicheldrüse den Blutzucker- und Insulinspiegel senken, schütten sie Glukagon aus, wodurch die Leber Glukose produziert, die Gehirn und Körper ernährt.

Normalerweise kommt Glukagon nur dann zum Einsatz, wenn Sie hungern , weil es niedrige Insulinspiegel erkennt. Aber bei Typ-2-Diabetes wird der Körper resistent gegen Insulin, und obwohl Insulin vorhanden ist, glaubt die Leber, dass der Körper keine Glukose hat, weil das Insulin nicht hilft, Glukose in die Körperzellen zu bekommen, so wie es sein sollte, erklärte Tabas. Das veranlasst die Leber, ein Signal für Glucagon auszusenden, und dann gibt die Leber mehr Zucker ab. "Es wird einfach zu einem schrecklichen Feedback-Zyklus", sagte er.

Dr. Vivian Fonseca, Präsident der Medizin und Wissenschaft der American Diabetes Association, kommentierte die Studie folgendermaßen: "Wenn Sie eine Mahlzeit zu sich nehmen und Ihr Zucker geht Glukagon und Glukose sollten abschalten, aber bei Typ-2-Diabetes ist das nicht der Fall. "

Derzeit konzentrieren sich Typ-2-Diabetes-Behandlungen auf den Insulinersatz oder die Insulinwirkung (bekannt als Verbesserung der Insulinsensitivität). Aber einen Weg zu finden, etwas von der Wirkung von Glucagon zu blockieren, könnte auch helfen, Typ-2-Diabetes zu kontrollieren.

Das Problem ist, dass, weil Glucagon eine lebenswichtige Funktion erfüllt, um Gehirn und Körper in Zeiten des Fastens mit Glukose ernährt zu halten 't machen ein Medikament, das die Wirkung von Glucagon vollständig unterdrückt.

Zusätzlich zu dem Gehirn, das nicht genug Zucker erhält, verursachte frühe Forschung, die Glucagon nur teilweise blockierte, Gewichtszunahme, Fettleberablagerungen und erhöhtes Cholesterin. Tabas sagte, dass es immer noch nicht ganz klar ist, warum Glukagon teilweise blockiert diese Effekte verursacht.

Offensichtlich war ein anderer Ansatz erforderlich. Anstatt also Glucagon zu blockieren, folgten Tabas und seine Kollegen den Wegen von Glucagon.

"Stellen Sie sich vor, Sie haben fünf Wege: A, B, C, D und E. Die Blockadewege A und B können Diabetes stoppen Du blockierst C, D und E, du verursachst schlechte Effekte, also musst du dich weiter stromabwärts bewegen, um die Moleküle zu finden, die für die Wege A und B verantwortlich sind, damit du sie blockieren kannst, ohne C, D und E zu blockieren erklärt.

"Je spezifischer Sie werden können, desto weniger Nebenwirkungen werden Sie haben", fügte er hinzu.

Der Weg, den sie gefunden haben, ist ein Enzym namens CaMKII, und Tabas sagte, dass dieser spezielle Weg auch untersucht wird bei entzündlichen Erkrankungen, wie Arthritis und Asthma, weil die Hemmung dieses Enzyms die Entzündung ebenfalls zu senken scheint.

Als die Forscher CaMKII bei fettleibigen Mäusen, die an Diabetes erkrankt waren, blockierten, sank ihr Blutzucker, die Insulinsensitivität verbesserte sich, das Cholesterin nahm ab Fettleber verbessert. Und es gab keine Hinweise auf unerwünschte Wirkungen durch Blockierung von CaMKII.

"Es gibt immer ein Problem, wenn Sie ein Molekül im Körper hemmen. Wir müssen wissen, warum es natürlich da ist und was die möglichen Auswirkungen der Hemmung sein könnten. Unsere Studie zeigte jedoch keine spezifischen Bedenken", sagte Tabas Die Ergebnisse der neuen Studie sind vielversprechend. Wissenschaftler stellen fest, dass Tierversuche beim Menschen oft keine ähnlichen Ergebnisse liefern.

Fonseca sagte: "Dies ist ein interessanter und spannender wissenschaftlicher Befund darüber, wie Glucagon wirkt und es liefert ein neues Behandlungsziel, aber es ist in den frühen Stadien der Forschung. "

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